Letmým pohledem by se mohlo zdát, že se jedná jen o malou populaci pacientů, která nepotřebuje péči šitou na míru. Problémem je, že obě nemoci jsou momentálné extrémnězatěžující pro společnost, pacienty i finance státu. Ekonomický dopad demence i diabetu dlouhodobě stoupá a v současnosti představuje kolem jedné biliardy USD ročně. Jde v podstatě o neudržitelný trend znásobený tím, že velká část výdajů na léčbu obou nemocí jde do tzv. neformální péče (ztráta produktivity pacientů a jejich rodinných příslušníků) a přímé sociální péče (více než 40 % u demence, cca 30 % u dospělých sdiabetem). Proto je důležité u pacientů trpících oběma nemocemi – jejich počet se globálněpohybuje odhademv rozmezí 6–9 milionů pacientů – zvolit evidence-based přístup, který ale momentálně schází, zejména kvůli nedostatku dat z kvalitních studií.

Specifické výzvy

Zajímavým prvkem u demence a diabetu je vzájemný, bilaterální vliv nemocí. Zřejmě nejlepším příkladem je vztah hypoglykemie a kognitivní funkce. Současné standardy péče o osoby s diabetem považují neurokognitivní zdraví za jeden ze základních pilířů úspěšného self-monitoringu pacientů. Hypoglykemické epizody jsou spjaty s kognitivním poklesem a na druhou stranu demence samotná zvyšuje riziko hypoglykemie, čímž se bludný kruh uzavírá. Tento problém je ještě zvýrazněn v pozdějších stadiích demence, kdy je samotné rozpoznání hypoglykemie omezeno.

Další překážka může nastat u pacientů léčených injekčními preparáty (primárně GLP-1 agonisty, tj. GLP-1a, a inzulin), kdy užití léku závisí také na funkčním vizu a motorice. To by potenciálně mohlo u pacientů s demencí vést k nižší preskripci GLP-1a, které ale mají dobrý kardiovaskulární profil a snad i neuroprotektivní efekt.

Aplikace inzulinu u pacientů s demencí je tématem sama o sobě. Výrazně záleží na tom, jestli se pacientovi s progredující nemocí mentálních funkcí dostává nějaké formy pomoci s dodržovánímaplikace. Kupříkladu ve švédském zdravotnictví docházejí sestry ke každodenní aplikaci inzulinu k pacientům s demencí domů (náročnost takového přístupu je ovšemočividná). Nicméně je mnoho diabetiků s demencí, kteří z různých důvodů péči nevyhledají a jsou tzv. mimo dohled zdravotnictví. Momentálně je častější diabetes 2. typu, ale se zvyšováním věku dožití diabetiků 1. typu se brzy dočkáme výzvy, a toaplikace režimu bazál-bolus u rostoucí skupiny lidí.

Jedním z možných faktorů majících vliv na diabetesje farmakologická terapie demence. I když je dnes jenom symptomatická, v podstatě specificky namířenána cholinergní systém (inhibitory cholinesteráz) a NMDA-receptory(memantin), objevují se epidemiologické studie dokazující protektivní efekt zejména inhibitorů cholinesteráz na kardiovaskulární a cerebrovaskulární systém a rovněž na mortalitu. Biologický podklad efektu je v současnosti neznámý. Je však zřejmé, že diabetikůmby tyto léky měly být taktéž prospěšné, a to z důvodu obecně vyšší vaskulární zátěže. Mimoto inhibitory cholinesteráz byly spojeny i s opožděním institucionalizace, což by u diabetiků mohlo být specificky protektivní, pro obecně vyšší míru institucionalizacev této skupině. V současnosti bohužel nejsou k dispozici studie efektivity uvedené skupiny léků u diabetiků s demencí, které by mohly zvrátit nižší preskripci (kupříkladu ve Švédsku).

V neposlední řadě je důležité přihlížet i k typu demence, protože je zřejmé, že pacient s Alzheimerovou nemocí a diabetem může mít největší problém se zapamatováním každodenní léčby diabetu, zatímcopacient s Parkinsonovou nemocí komplikovanou demencí a diabetem může být limitovánspíšemotorickým deficitem. Specifickým příkladem jerelativně mladý diabetik 2. typu s frontotemporální demencí a výraznými behaviorálními změnami, kdy je velmi těžké odhadnout potenciální compliance pacienta. Farmakologická terapie behaviorálních a psychologických symptomů demence (např. atypická antipsychotika) může být taky překážkou pro udržení dobré kontroly diabetu.

Nové náhledy

Z nejnovějších poznatků o diabetu a demenci také vyplývá, že v genezi kognitivních poruch hraje roli nejen dlouhodobá hyperglykemie, ale také krátkodobé hyperglykemické peaky, ježmohou predikovat až 20letý rozvoj demence. Je pravděpodobné, že takové krátkodobé excesy nejsou často rozpoznané a můžou výrazně ovlivnit i reziduální kognici u pacientů s již diagnostikovanou demencí.

Zajímavým závěrem vysoce kvalitního přehledu v časopise Nature Reviews Endocrinology byla v podstatě negace dlouhodobě převažující teorie o zvýšené akumulaci patologie Alzheimerovy nemoci (beta amyloidu a tau proteinu) diabetem.Diabetes sice dle autorů příspívák rozvoji nemoci, ale interagujícími procesy proteopatie a proteotoxicity, peroxidativního poškození, posttranslační dysregulace aj.

Výhled do budoucna

Z předcházejících řádků je zřejmé, že aktualizace standardů péče o diabetiky o specifickou situaci – diagnózudemence –je potřebná a byla by užitečná jednak pro diabetology, jednak pro neurology/geriatry. Problémem zůstává nedostatek materiálů, o které by se případná doporučení mohla opřít. Je potřebná také dlouhodobá národní koncepce anebo strategie vůči demenci, která by zahrnovala evidence-based přístupy k souběhu demence s více nemocemi, protože pacienti s demencí jsou velmi zřídka monomorbidní.